Рецессивные и доминантные гены.

Присутствие доминантного гена всегда явно и внешне проявляется соответствующим признаком.
Рецессивный ген может не проявляться у одного или многих поколений, пока не встретятся два идентичных рецессивных гена от каждого из родителей. Особи, имеющие только один рецессивный ген - определитель какого-либо признака, не проявят этот признак, так как действие рецессивного гена будет замаскировано проявлением влияния парного ему доминантного гена. Носители рецессивного гена, если этот ген определяет появление нежелательного признака, не должны допускаться к племенной работе, поскольку будут передавать нежелательный признак своим потомкам. Если необдуманно свести в пару двух носителей такого гена, они дадут часть потомства с нежелательными признаками.

Генетические и наследственные заболевания, возникающие при вязке хорьков с неизвестным происхождением или хорьков, вязка которых произошла без анализа родословных

Рыжикова Алина, консультант клуба «Golden Ferret»:
«Ну то, что на моих глазах было, что помню - врожденная катаракта, крипторхизм, онкология. Подозреваю у одной самки ХХХ синдром. Есть еще синдром Ванденбурга, но это у экзотов. Были случаи рождения щенков без глаз, со срощенными пальцами, без хвоста, с открытой черепной коробкой, обычно мертвых или погибающих в течение первых нескольких суток.

При подобных вязках хорьков могут возникать:

1. Аномалии мозга и ЦНС:
А) Гидроцефалия - увеличение размеров желудочков мозга, аномальное накопление жидкости в полости черепа, в большинстве случаев сопровождается увеличением размеров головы. Малыши рождаются мертвыми или умирают вскоре после рождения.
Б) Дегенеративная миелопатия - заболевание спинного мозга, характеризуется мышечной слабостью, нарушением координации движений. При этом возможен паралич задних лап.
В) Эпилепсия - функциональное расстройство мозга, характеризующееся конвульсиями.
Г) Энцефалит- воспаление головного мозга

2. Аномалии глаз, слуха:
А) Врожденная глухота,
Б) Генерализованная прогрессирующая атрофия сетчатки (первоначально проявляется в сильном расширении зрачков и судорожных подергиваниях глазного яблока, после чего начинает ухудшаться зрение). Передается по аутосомно- рецессивному типу наследования.
В) Катаракта - Заболевание сопровождается помутнением хрусталика глаза и слепотой

3. Аномалии скелета:
А) Ахондроплазия - форма карликовости, в первую очередь нарушающая развитие конечностей. Рост в некоторых местах ограничивается или останавливается, в результате чего появляется животное с нормально развитыми головой и туловищем, но имеющее сильно укороченные конечности.

Б) Дисплазия тазобедренных суставов (ДТС) - анатомический дефект недоразвития вертлужной впадины, представляющий опасность нарушения опорно-двигательных функций задних конечностей. ДТС - признана сегодня типичным заболеванием, вызываемым взаимодействием факторов наследственности и окружающей среды. Для проявления дисплазии необходимо взаимодействие многих генов, то есть речь идет о полигенной наследственности. Животное, у которого рентген не показал наличие дисплазии, может быть носителем генов этого заболевания, что не исключает возможности проявления дисплазии у потомства. Исследования генетических причин и связей затруднены тем, что у этого дефекта имеются различные степени тяжести. Это указывает на то, что повреждение вызывает неотдельный болезнетворный ген, но взаимодействие многих генов, против которых нельзя бороться по отдельности. Совершенно не допустим инбридинг на особь, подозреваемую в заболевании.

4. Аномалии кровяной системы:
А) гемофилия А и Б - наследственное заболевание, при котором любое повреждение является причиной сильных и длительных кровотечений из-за нарушенной свертываемости крови. Наиболее частая форма гемофилии - гемофилия А - обусловлена отсутствием или недостаточностью так называемого фактора VIII (антигемофилического глобулина) в плазме крови. Это сцепленная с полом патология. При гемофилии Б спонтанные мутации встречаются реже.
Б) Порфирия - группа заболеваний, наследственных или с наследственным предрасположением, при которых в организме обнаруживается увеличение содержания порфиринов или их предшественников.
Обходя разложенные грабли, мы теряем драгоценный опыт...

необдуманные вязки и плохая наследственность.

пчела вот откуда и кисты и всякие болячки тяжёлые.

даааааааааааааа!

5. Патология сердечно-сосудистой системы: дилатационная кардиомиопатия – поражение миокарда.

6. Аномалии пищеварительной системы - сахарный диабет, различные дисфункции.

7. Аномалии мочевой системы:
А) Амилоидоз. Клинические проявления амилоидоза разнообразны. Наследственное заболевание почек возникает у родственных особей с большей частотой, чем допускалось бы одной лишь случайностью. Должно подозреваться каждый раз, когда возникает хроническая почечная недостаточность у молодых животных.
Б) Уролитиаз - заболевание мочевыделительной системы с нарушением оттока мочи.
В) Киста почки (поликистоз - аномалия развития). Как правило, обнаруживается у хорьков в возрасте 2-3 лет.

8. Аномалии системы размножения:

а) XX половая реверсия. Хромосомные и фенотипические половые признаки не совпадают. Фенотипически самец с XX половой реверсией является по хромосомам самкой.

б)ХО синдром. Не происходит разъединения хромосом во время развития гамет, вследствие чего одна гамета содержит две половые хромосомы, а другие гаметы не содержат половые хромосомы и получается ХО зигота. По фенотипу это самка, которая может быть бесплодной или у нее затянувшийся проэструс.

в)ХХХ синдром. Не происходит разъединения хромосом во время развития гамет, вследствие чего одна гамета содержит две половые хромосомы. Когда XX яйцеклетка оплодотворяется спермием, содержащим Х- хромосому, получается XXX зигота. Особь фенотипически самка, у которой недоразвиты гениталии и отсутствует половой цикл.

г) крипторхизм. Патология имеет ограниченный по полу аутосомный путь наследования."

9. Мутации и как следствие аномалии внутриутробного развития. Мутация - внезапное изменение гена. Она проявляется в первом же поколении потомков, если мутантный ген будет доминантным. Но рецессивный ген-мутант может скрытно наследоваться в течение нескольких поколении до тех пор, пока в родительскую пару не подберутся два носителя такого гена (то есть из гетерозиготного состояния перейдет в гомозиготное). Только тогда появится потомок, проявляющий результат мутации этого гена. Чаще всего происходит в результате близкородственного скрещивания.

Гордеева Т.А., руководитель клуба "Самарские хорьки":
«В этом году у нас в городе был случай когда «родились» щенки с уродствами. Как описывала вет. врач, что было 14 щенков, у троих "– кишечник был снаружи. Это не родовая травма, кишечник выходил из пупочного кольца вместе с пуповиной, и дальше «гроздьями» шли петли кишечника. Это мутация и как следствие аномалии внутриутробного развития. Были мертворожденные, было несколько щенков, которые прожили около недели и погибли»

Семёнова Н.А. (БАСЯ), Санкт Петербург, заводчик клуба «Русский хорек»: «Как то пришлось заниматься родами отказницы. У самки была слабая родовая деятельность и поэтому родить самостоятельно, под медицинскими наблюдениям, пытались три дня. Два "выдавленных"плода представляли что то ужасное - один был больше похож на головастика, второй был практически без головы. Во время операции достали ещё двух мутантов»

Елена Сафонова (СЕВ), Москва, руководитель клуба любителей хорьков «Маленькое чудо» (питомник декоративных хорьков «Благородных кровей»):
«Давным-давно, когда у меня рожали еще первые мои хори, был случай, что самка родила щенка с 2,5 ушами. Т.е. 1 ухо нормальное, а второе было похоже на нормальное, но внизу как бы еще недоразвитая мочка уха была. И был случай, когда самка родила крупный помет и вроде бы все щенки были одного размера, но один самец просто не рос. Да, я его вытянула, да, он прожил до 6-ти месяцев, но по размеру был меньше миниатюрной самки. В те же времена примерно самка с неизвестным происхождением в клубе родила помет, но у одного щенка была крупная голова и на морде написано, что он даун. Дожил этот щенок до 1,5 месяцев. Случаи, когда самки с рынков и зоомагазинов просто поедают своих щенков и увидеть, что родилось, не представляется возможным, можно перечислять наверно до бесконечности. И вообще, я считаю, что к выбору племенной самки нужно подходить очень серьезно, вплоть до того, что узнавать всю возможную родословную лично и разговаривать с каждым владельцем ее предков»
Обходя разложенные грабли, мы теряем драгоценный опыт...

Елена Сафонова мне очень помогла при выкармливаниим нашего потомства-её советы оказались действенными и как она и говорила так и произходило в реальности.Благодаря её опыту и профессианализму мне удалось вырастить нормальных деток с минимальными потерями.!!

для начала перед решением сводить своих питомцев-ознакомтесь с родословной-ну хотябы близ лежащих родственников!

я,кстати, читала про это в киниге "Хорьководство",просто подзабыла

Книги Волковой очень подробно описывает Аня как нужно и как должно быть-но с ней мы не сошлиьс на энергитическом уровне))))Хотя оч хороший человек с огромным опытом))

Почитайте новую статью о селекции в хорьководстве Г.А. Федосеевой - соавтора породы "хорек золотистый"
есть много интересных фактов насчет доминантных и рецессивных генов))

http://horek-spb.ru/index.php/2011/01/08/o-selekcii-v-xorkovodstve/